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8/10/2013

Félix Payo Losa

Neumólogo. Instituto Nacional de Silicosis

Las alteraciones de la respiración durante el sueño comprenden un espectro de entidades clínicas y funcionales con similares bases fisiopatológicas: el colapso, total o parcial, de la faringe. El ronquido simple, la obstrucción nasal crónica, el síndrome de resistencia elevada en vía aérea superior (RAVAS) y el Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (SAHS), serían las entidades más características. Es, por tanto de gran interés conocer los factores determinantes de la colapsabilidad de la faringe porque de ahí se derivan los síntomas clínicos de los pacientes y posibilita la elección de la terapéutica más  racional y eficaz posible.

En septiembre de 2005 el Grupo Español de Sueño (GES)  elaboró un documento de consenso nacional  sobre el Síndrome de Apneas – Hipopneas del Sueño, que fue refrendado por 17 sociedades y asociaciones científicas y por aportaciones  de especialistas en bioética, magistrados y representantes de la industria, fabricantes, la Organización de Consumidores y una representación de pacientes. El resultado fue la elaboración de una Guía del SAHS de extraordinario valor para  normalizar definiciones, criterios diagnósticos y tratamientos y para resolver todo tipo de problema en la asistencia, investigación y docencia (1).

Durante el sueño, por un principio general de ahorro de energía, las funciones vitales de nuestro organismo se adaptan a una situación de reposo. La temperatura baja, la ventilación pulmonar disminuye, la musculatura del cuerpo tiende a relajarse. Las funciones respiratorias más primitivas, como es la movilidad diafragmática, se mantiene, la resistencia nasal se incrementa. Estos hechos propician, de una manera particular en la especie humana, el colapso de la faringe, que puede suceder bajo una serie de circunstancias.

A pesar de que la resistencia nasal al flujo puede doblar la resistencia total en las vías aéreas, los humanos respiran preferentemente por la nariz, con el propósito de mantener el olfato y humedecer, calentar y filtrar el aire inspirado (2). Durante el sueño, personas sin obstrucción nasal inhalan por vía oral aproximadamente un 4 % de la ventilación total. La obstrucción nasal incrementa la proporción de ventilación oral durante el sueño. Este incremento en el tiempo de respiración oral durante el sueño está fuertemente correlacionado con el peso (BMI) (3,4).

El papel de la nariz se ha demostrado relevante en la determinación del estrechamiento de la vía aérea alta, inducido por la presión inspiratoria subatmosférica nasal y causante del ronquido y de la apnea (5).

La faringe es una parte de las vías aéreas altas que no tiene estructura de sostén, ni ósea ni cartilaginosa. Sus paredes blandas mantienen su luz bien abierta gracias a la actividad tónica de los músculos del cuello que actúan como tensores. Durante el sueño, con la relajación muscular fisiológica y con la posición horizontal, a veces en decúbito supino, la masa muscular de la lengua y estructuras vecinas puede gravitar sobre la faringe disminuyendo su luz (6). Esta disminución de la luz de la faringe es fisiológica y  provoca un incremento de la velocidad lineal del aire inspirado. Este incremento genera turbulencias en el flujo y vibraciones en las paredes de la faringe que contribuyen a su colapsabilidad durante el sueño y al ronquido.

La posibilidad del colapso de la faringe es inherente a su propia estructura. La colapsabilidad de la faringe no afecta a toda su estructura de forma homogénea. Se han estudiado las variaciones de presión, flujo y volumen (diámetro), resistencia y compliance en la vía aérea superior en individuos normales y en pacientes con SAHS y en vigilia y durante el sueño. Un factor clave para entender la mecánica faríngea es la supresión de la actividad muscular que sucede durante el sueño en la Vía Aérea Superior (VAS) y sobre todo, un descenso de la actividad de los músculos dilatadores faríngeos relacionada con el sueño(7). La interacción de factores neurales y anatómicos complica la interpretación de resultados pero algunos estudios concluyen que pacientes con SAHS tienen una faringe más pequeña y colapsable que las personas normales(7).

Ha sido observado en pacientes con apneas durante el sueño que el incremento en la resistencia y el colapso  de la faringe se produce en la parte más alta de la VAS, en el segmento supraglótico y sucede como el resultado de un disbalance entre la disminución de la actividad del musculo geniogloso, que actúa como dilatador faríngeo y la de los músculos inspiratorios, colapsadores faríngeos. Si bien este modelo es admitido existen discrepancias entre estudios en torno al lugar de la VAS donde sucede la obstrucción. En parte, estas discrepancias tiene su origen en diferentes conceptos y técnicas que los diferentes investigadores emplean. De este modo se señala que las VAS se colapsan en pacientes con SAHS en multiples sitios, frecuentemente variables en un mismo paciente y dependientes de la fase de sueño. Los colapsos faríngeos a niveles más bajos sucecen preferentemente durante sueño REM (8). La apertura de la faringe se produce durante un arousal o microdespertar, que a modo de reacción de alarma, activa el musculo geniogloso a través del hipogloso (XII par craneal). Son conocidos estudios en los que se muestra el carácter terapéutico de la estimulación eléctrica del nervio hipogloso en pacientes con SAHS(9).

Es de interés conocer el papel del surfactante sobre la mecánica faríngea. La instilación de surfactante bovino sobre la superficie mucosa faríngea reduce las fuerzas de tensión superficial, disminuye la presión requerida para reabrir la faringe en pacientes con SAHS. La histéresis observada en la presión de cierre y reapertura sugiere que la fuerza de tensión superficial puede ser importante para mantener la VAS ocluida durante la apnea. Los agentes surfactantes activos pueden disminuir la resistencia en la VAS, disminuir el Índice de Apnea – Hipopnea y reducir el ronquido. En el estudio de Morrel y cols. se muestra que el efecto de la instilación de surfactante bovino a pacientes con SAHS durante el sueño, podría ser usado como terapia, aunque sus efectos serían modestos, podrían tener mejor futuro si se desarrollaran mejores formas de administración (aerosol, por ejemplo) y productos de vida activa más larga(10).

John Remmers (7,11)  ha descrito un diseño para explicar el “Balance de Presiones” que señala los factores fundamentales  que determinan el calibre de la VAS:

1º El área faríngea basal o intrínseca, constitucional, determinada por el armazón cráneo-facial y los tejidos blandos.

2º La compliance o colapsabilidad de la VAS, es la relación presión/volumen (diámetro de la luz). En la determinación de las características elásticas de la faringe influye el moco que tapiza la VAS (surfactante) y los cambios histopatológicos que sufren los tejidos blandos de pacientes roncadores y/o con SAHS.

3º La presión intraluminal o presión dentro de la VAS, es negativa durante la inspiración, aunque siempre se había pensado que el colapso de la VAS durante el sueño se producía durante la inspiración, la monitorización de presiones ha demostrado que la máxima disminución del tono muscular ocurre al final de la espiración, por lo que el mínimo diámetro de la VAS se alcanza al final de la espiración. Estos hallazgos han conducido a promover con éxito el tratamiento de la apnea con sistemas de doble presión, BiPAP. La frecuencia de apneas en pacientes con SAHS se reducía si se aplicaba, una presión positiva en la VAS también durante la espiración. Estos hechos son más acusados en pacientes que padecen SAHS y recibe el nombre de Colapso Estático, ya que depende más de la hipotonía muscular durante el sueño que de la presión negativa dentro de la VAS.

4º La presión tisular o presión que rodea a la faringe.

5º La presión muscular que ejercen los músculos dilatadores de la faringe y la disminución del  tono de los músculos faríngeos durante el sueño es la causa del incremento de la resistencia en la VAS. Este incremento de la resistencia al flujo en la VAS motiva, como respuesta refleja, un incremento en la actividad de los músculos respiratorios intercostales y del diafragma durante el sueño(7).

Numerosos investigadores han propuesto otros factores determinantes del colapso de la faringe en pacientes con SAHS, tales como el diámetro inferior de la VAS, el cual es determinado genéticamente (12), o factores dependientes de la edad (13). La invocación de factores geométricos como modelo de colapso tiene  interés por el hecho de que la faringe no sea un tubo con elasticidad  homogénea, igualmente se ha propuesto el Resistor de Starling como modelo de colapso faríngeo, la falta de acomodación completa a ese modelo vendría justificado por la falta de homogeneidad de la estructura faríngea y por los cambios histopatológicos que suceden en pacientes con ronquido y apnea.

La  Presión Esofágica Crítica (Pcrit) es una medida cuantitativa de la colapsabilidad faríngea y es definida como la presión nasal por debajo de la cual el flujo inspiratorio cesa. Han sido demostradas diferencias cuantitativas en Pcrit de sujetos normales en vigilia y durante el sueño y en pacientes con SAHS también en vigilia y durante el sueño(14, 15).

En sujetos normales en vigilia la Pcrit estaría en -41 cmH2O (significando que se necesitaría una presión negativa intraluminal en la VAS, superior a 41 cmH2O para generar colapso). En sujetos normales, durante el sueño la presión aumentaría hasta -13 cmH2O. Este aumento de la Pcrit en normales durante el sueño se mantiene, con un amplio margen, por debajo de la Presión atmosférica (Patm) y la faringe no se colapsa durante el sueño.

Pacientes con SAHS en vigilia tienen una Pcrit elevada: entre  -40 y -17 cmH2O. La faringe de estos pacientes es mas fácilmente colapsable, la Pcrit es mas elevada, no obstante esta elevación de la Pcrit de pacientes con SAHS en vigilia no sobrepasa la Patm y por tanto la faringe no se colapsa. Pacientes con SAHS , durante el sueño pueden tener una Pcrit + 2,5 cmH2O, lo cual hará posible la existencia de apneas e hipopneas.

Existe un diferente gradiente en la Pcrit de sujetos normales (-41 cmH2O durante el sueño), roncadores asintomáticos (-6,5 cmH2O durante el sueño), pacientes con Síndrome de Resistencia Elevada en la Vía Aérea Superior (-4 cmH2O +/-2,1)   Pacientes con hipopneas (+1,6 cmH2O durante el sueño) y pacientes con SAHS (+2,5 cmH2O durante el sueño) (15). En general, una Pcrit elevada, con valores positivos, refleja una mayor colapsabilidad y mayor numero de apneas en pacientes con SAHS, pero no es equivalente y no puede sustituir al Indice de Apnea (IAH) durante el sueño como valoración cuantitativa de la alteración funcional. No obstante hay estudios que muestran una significativa correlación entre la Resistencia en la VAS y el grado SAHS en términos de IAH.

El colapso faríngeo es más frecuente durante el sueño REM, por esa razón, fármacos que disminuyen el sueño REM, también reducen el IAH. La Protriptilina, un antidepresivo tricíclico puede disminuir la Pcrit a  -3  o -4 cmH2O.  La perdida de un 15 % del peso corporal puede disminuir la Pcrit a -6 cmH2O  y el dormir en una posición diferente a la del decúbito supino puede disminuir la Pcrit a   -4  o -5  cmH2O (16).

AR Schwartz y cols. en Johns Hopkins University, estudiaron  el efecto de la uvulopalatofaringoplastia (UPPP) sobre la colapsabilidad de la faringe en pacientes con SAHS. En los pacientes respondedores, se observó un descenso significativo de la Pcrit y esta no cambió de forma significativa en los pacientes sin respuesta clínica tras UPPP (17).

El manejo clínico y el conocimiento de la colapsabilidad faríngea condujo a  Collin E. Sullivan a inventar los aparatos de Presión Positiva Continua en la Vía Aérea Nasal durante el sueño (nCPAP) en 1981 y comercializarlos por todo el mundo por medio de la empresa Res-Med(18), este conocimiento de la fisiología de la faringe facilitaría la aplicación óptima a cada paciente de este procedimiento que ha llegado a ser el “gold standard” del tratamiento del SAHS.

La apnea y el ronquido dan lugar a alteraciones de la estructura de las paredes de la faringe que pueden a su vez cambiar su compliance y sus caracteríscas mecánicas. Woodson y cols presentan un estudio de una serie de Pacientes con SAHS, roncadores y sujetos normales. Al microscopio electrónico y al microscopio de luz se observa en SAHS y roncadores hipertrofia de glándulas mucosas con dilataciones ductales y metaplasia escamosa local, disrupción de fibras musculares por infiltración de glándulas mucosas, atrofia focal de fibras musculares y edema extensivo a la lámina propia con dilataciones vasculares. No se diferenciaron pacientes apneicos de roncadores, en observaciones al microscopio electrónico se encuentran frecuentes degeneraciones focales de fibras nerviosas y axones mielinizados, estas alteraciones se atribuyen al trauma vibratorio que sufren los tejidos faríngeos y, los cambios degenerativos observados en los nervios periféricos, podrían contribuir a inestabilidad de la vía aérea y al deterioro de los reflejos faríngeos(19).

Las consecuencias de estas alteraciones de la respiración durante el sueño pueden ser de diferente gravedad, la existencia del ronquido simple, sin otros síntomas, provoca en ocasiones serios problemas de convivencia y de estima personal. El ronquido no debe ser considerado fisiológico o normal, los roncadores tienen una situación funcional respiratoria más desfavorable que los no roncadores: peores niveles de ventilación, de  oxigenación de la sangre y mayor presión en la arteria pulmonar que los no roncadores. El ronquido frecuentemente provoca microdespertares que alteran la estructura del sueño, esto motiva sueño no reparador, cansancio y somnolencia diurna por falta de descanso efectivo durante el sueño nocturno, condición conocida como Síndrome de Resistencia Elevada en la Vía Aérea Alta (RAVAS)(20).

La importancia que tienen estos trastornos se deriva, en primer lugar de la alta frecuencia con la que suceden en la población general adulta, que se estima en un 5%, con predominio de hombres (relación hombre/mujer 8/1), con una edad media de 52 años(21), en segundo lugar estos trastornos son importantes por la alteración de la estructura del sueño que producen, esto da lugar a una somnolencia diurna, que frecuentemente es muy acusada, incapacitante y que incrementa los riesgos de accidentes laborales y domésticos y, de forma particular, los accidentes de tráfico(22), que hacen de estos trastornos un problema de salud pública.

Además de somnolencia y cansancio, la mala calidad de sueño determinada por las apneas puede originar descensos sustanciales de la presión parcial de Oxigeno, pero no se ha demostrado poliglobulia ni elevación de hematocrito en respuesta a las caídas de la saturación arterial motivadas por la apnea en pacientes con SAHS (son múltiples los problemas en torno a la fisiopatología de la apnea del sueño, pero el manejo correcto de la colapsabilidad de la faringe puede llegar a hacer mas eficaz el tratamiento con CPAP y descubrir nuevas alternativas(24).

Bibliografía

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